脂肪肝宜吃： 1.低脂低糖低鹽飲食； 2.多食用含維生素、纖維素多的食物。
脂肪肝忌吃： 1.絕對禁酒，最好禁煙； 2.少吃一些含飽和脂肪酸的油脂。
發病原因和發病機制
非酒精性脂肪性肝病
肥胖、2型糖尿病、高脂血癥等單獨或共同成為NAFLD的易感因素。肝臟是機體脂質代謝的中心器官，肝內脂肪主要來源于食物和外周脂肪組織。肝細胞內脂質特別是甘油三酯沉積是形成NAFLD的一個先決條件。導致脂質沉積的代謝異常機制并沒有完全明確，可能與下列幾個環節有關：①脂質攝人異常：高脂飲食、高脂血癥以及外周脂肪組織動員增多，促使游離脂肪酸（FFA）輸送人肝臟增多；②線粒體功能障礙，FFA在肝細胞線粒體內氧化磷酸化和氧化減少，轉化為甘油三酯增多；③肝細胞合成FFA和甘油三酯增多；④極低密度脂蛋白（VLDL）合成不足或分泌減少，導致甘油三酯運出肝細胞減少。上述因素造成肝臟脂質代謝的合成、降解和分泌失衡，導致脂質在肝細胞內異常沉積。
NAFLD形成的病理生理改變，目前提出“兩次打擊”學說：第一次打擊主要是胰島素抵抗，引起良性的肝細胞內脂質沉積；第二次打擊主要是氧應激和脂質過氧化，是疾病進展的關鍵。氧應激狀態是指活性氧（reactive oxygen species，ROS）及其代謝產物的產生超過對其防御或去毒能力，即促氧化物和抗氧化物之間的動態平衡失調。各種不同病因引起氧游離基或ROS形成增多以及脂肪酸氧化障礙，導致肝細胞脂肪沉積。持久大量的ROS產生引起脂質過氧化反應，形成脂質過氧化產物（1ipid peroxide，LPO），導致脂肪性肝病發生炎癥、壞死和纖維化。非酒精性脂肪性肝病的發病與代謝綜合征密切相關，有人認為本病是代謝綜合征的一種表現。代謝綜合征是指伴有胰島素抵抗的一組疾�。ǚ逝�、高血糖、高血脂、高血壓、高胰島素血癥等）的聚集。NAFLD多伴有中心性肥胖、2型糖尿病以及脂質代謝紊亂等。因此，胰島素抵抗被認為是導致肝臟脂質過度沉積的原發病因。
酒精性肝病
飲酒后乙醇主要在小腸吸收，其中90％以上在肝內代謝，乙醇經過乙醇脫氫酶（ADH）、肝微粒體乙醇氧化酶系統（MEOS）和過氧化氫酶氧化成乙醛。血中乙醇在低至中濃度時主要通過ADH作用脫氫轉化為乙醛；血中乙醇在高濃度時，MEOs被誘導，在該系統催化下，輔酶Ⅱⅷ埃∟ADPH）與O2將乙醇氧化為乙醛。形成的乙醛進入微粒體內經乙醛脫氫酶（ALDH）作用脫氫轉化為乙酸，后者在外周組織中降解為水和CO2。在乙醇脫氫轉為乙醛、再進而脫氫轉化為乙酸過程中，氧化型輔酶I（NAD）轉變為還原型輔酶I（NADH）。
乙醇對肝損害的機制尚未完全闡明，可能涉及下列多種機制：①僖掖嫉鬧屑浯謝物乙醛是高度反應活性分子，能與蛋白質結合形成乙醛-蛋白加合物（acetaldehyde-protein adduets），后者不但對肝細胞有直接損傷作用，而且可以作為新抗原誘導細胞及體液免疫反應，導致肝細胞受免疫反應的攻擊；②諞掖即謝的耗氧過程導致小葉中央區缺氧；③垡掖莢贛EOS途徑中產生活性氧對肝組織的損害；④芤掖即謝過程消耗NAD而使NADH增加，導致依賴NAD的生化反應減弱而依賴NADH的生化反應增高，這一肝內代謝的紊亂可能是導致高脂血癥和脂肪肝的原因之一；⑤莞臥轡⒀環障礙和低氧血癥，長期大量飲酒患者血液中酒精濃度過高，肝內血管收縮、血流減少、血流動力學紊亂、氧供減少，以及酒精代謝氧耗增加，進一步加重低氧血癥，導致肝功能惡化。
增加酒精性肝病發生的危險因素有：①僖酒量及時間：一般而言，平均每日攝入乙醇80g達10年以上會發展為酒精性肝硬化，但短期反復大量飲酒可發生酒精性肝炎；②諞糯易感因素：被認為與酒精性肝病的發生密切相關，但具體的遺傳標記尚未確定。日本人和中國人ALDH的同工酶有異于白種人，其活性較低，飲酒后血中乙醛濃度很快升高而產生各種酒后反應，對繼續飲酒起到自限作用；③坌員穡和樣乙醇攝入量女性比男性易患酒精性肝病，與女性體內ADH含量較低有關；④芷淥肝�。ㄈ缫倚突虮透窝撞《靖腥荆嚎稍黾泳凭愿尾“l生的危險性，并可使酒精性肝損害加重。
脂肪肝的臨床表現與其病因，病理類型及其伴隨疾病狀態密切相關，臨床上，根據起病緩急可將脂肪肝分為急性和慢性兩大類，前者相對少見，病理上多表現為典型的小泡性肝細胞脂肪變，后者主要指由肥胖，糖尿病和酗酒等引起的大泡性肝細胞脂肪變。根據疾病類型非為兩種：非酒精性脂肪性肝病和酒精性肝病
1.急性小泡性脂肪肝
急性小泡性脂肪肝臨床表現類似急性或亞急性重癥病毒性肝炎，常有疲勞，惡心，嘔吐和不同程度黃疸，甚至出現意識障礙和癲癇大發作，嚴重病例短期內迅速發生肝性腦病，腹水，腎功能衰竭以及彌散性血管內凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)，最終可死于腦水腫和腦疝，當然，也有部分急性小泡性脂肪肝臨床表現輕微，僅有一過性嘔吐及肝功能損害的表現，肝活檢提示小泡性脂肪變，但炎癥細胞浸潤和壞死并不明顯，電鏡可見線粒體異常。
2.慢性大泡性脂肪肝
慢性大泡性脂肪肝即通常所述脂肪肝，好發于中老年人，男性可能多于女性，起病隱匿，一般多呈良性經過，癥狀輕微且無特異性，即使已發生脂肪性肝炎和肝硬化，有時肝病相關癥狀仍可缺如，故多在評估其他疾病或健康體檢作肝功能及影像學檢查時偶然發現。
肝臟腫大為脂肪肝的常見體征，發生率可高達75%以上，多為輕至中度肝臟腫大，表面光滑，邊緣圓鈍，質地正�；蛏杂捕鵁o明顯壓痛，門靜脈高壓等慢性肝病的體征相對少見，脾腫大的檢出率在脂肪性肝炎病例中一般不超過25%，局灶性脂肪肝由于病變范圍小，臨床表現多不明顯，但同時并存其他肝病時例外。
非酒精性脂肪性肝病
NAFLD起病隱匿，發病緩慢，常無癥狀。少數患者可有乏力、右上腹輕度不適、肝區隱痛或上腹脹痛等非特異癥狀。嚴重脂肪性肝炎可出現黃疸、食欲不振、惡心、嘔吐等癥狀。常規體檢部分患者可發現肝臟腫大。發展至肝硬化失代償期則其臨床表現與其他原因所致肝硬化相似。
酒精性肝病
患者的臨床表現因飲酒的方式、個體對乙醇的敏感性以及肝組織損傷的嚴重程度不同而有明顯的差異。癥狀一般與飲酒的量和酗酒的時間長短有關，患者可在長時間內沒有任何肝臟的癥狀和體征。
酒精性脂肪肝一般情況良好，常無癥狀或癥狀輕微，可有乏力、食欲不振、右上腹隱痛或不適。肝臟有不同程度的腫大�；颊哂虚L期飲酒史。
酒精性肝炎臨床表現差異較大，與組織學損害程度相關。常發生在近期（數周至數月）大量飲酒后．，出現全身不適、食欲不振、惡心嘔吐、乏力、肝區疼痛等癥狀�？捎邪l熱（一般為低熱），常有黃疸，肝大并有觸痛。嚴重者可并發急性肝功能衰竭。
酒精性肝硬化發生于長期大量飲酒者，其臨床表現與其他原因引起的肝硬化相似，可以門脈高壓為主要表現�？砂橛新跃凭卸镜钠渌憩F如精神神經癥狀、慢性胰腺炎等。
診斷
脂肪肝的診斷主要依靠病史，臨床表現及實驗室檢查，尤其是B超和CT具有一定特征，確診有賴于肝活檢。
1.病史：酒精性脂肪肝有長期酗酒史，尤其是酒精成分高的白酒，此外，還有肥胖，糖尿病，靜脈高能營養，使用有關藥物及接觸毒物等。
2.臨床表現：脂肪肝形成后，大部分表現食欲不振，惡心，嘔吐，體重下降，乏力，腹脹，肝區不適或隱痛。
3.體格檢查：可觸及腫大的肝臟(一般在右肋下2-3厘米以內)，表面光滑，邊緣圓鈍，質地軟或中等硬度，可有輕度壓痛，部分病人有叩擊痛，重癥病人可出現肝硬化表現。
4.實驗室及其他輔助檢查：丙氨酸轉氨酶(ALT)升高，少數病人可出現輕度黃疸。
鑒別診斷
應與其他常見肝病如病毒性肝炎，自身免疫性肝炎，代謝性肝病，肝硬化等相鑒別，對局灶性脂肪肝，需與原發或繼發性肝癌，肝血管瘤等占位性病變鑒別。
一、重度脂肪肝
重癥脂肪肝是指臨床癥狀兇惡，預后不良的脂肪肝，嚴格來說，它是某些危重疾病的一種病理過程，主要包括妊娠急性脂肪肝，腦病脂肪肝綜合征，它與一般脂肪肝在臨床癥狀，體征，疾病預后方面具有明顯不同。
(一)妊娠急性脂肪肝
本病又稱為產科急性黃色肝萎縮，是妊娠的嚴重并發癥，臨床較為少見，預后惡劣，本病多發生于妊娠末三個月(30-40周)發病，據認為，妊娠期大量口服與滴入四環素，有可能誘發本病。
主要臨床癥狀：驟發的持續性惡心，嘔吐，甚至嘔血，伴有上腹疼痛，一周出現黃疸，常無瘙癢，以后黃疸迅速加深，繼之出現不同程度的意識障礙或昏迷；血清膽紅素輕至中度升高，如合并DIC，則嘔吐咖啡色液或鮮血，以及尿血，便血，紫癜，齒齦及注射部位出血，同時，血小板及纖維蛋白原減少，FDP值上升及凝血酶原時間延長，半數病人少尿，代謝性酸中毒等早期腎功能衰竭的表現。
(二)腦病脂肪肝綜合征(Reye綜合征)
本病主要發生于小兒和青少年，發病前常有某種病毒感染，感冒樣前驅癥狀和水痘，感染癥狀改善2-3天后，突然出現頻繁嘔吐，伴劇烈頭痛，數小時內進入譫妄，痙攣，木僵和去大腦皮質狀態，最后進入昏迷，常伴有發熱，低血糖，肝功能異常等表現，本病起病兇險，病死率高。
局限性脂肪肝改變需與它們相鑒別，肝癌，尤其是小細胞肝癌和甲胎蛋白陰性的肝癌，很難與局限性脂肪肝鑒別，通常情況下小細胞肝癌多呈衰減，常有包膜影和門靜脈侵犯，轉移性肝癌多為超聲增強，常見多結節，無門脈系統侵犯，CT顯示肝癌多呈邊界較清楚的密度減低區，加注造影劑后掃描組織對比增強，選擇性肝動脈造影能較好地顯示腫瘤血管或血管瘤，肝動脈造影雖然在鑒別肝血管瘤和肝癌時存在困難，但對于排除肝膿腫，肝囊腫等仍有一定價值，B超引導下肝穿刺活檢是確診各種肝內占位性病變的有效方法。
三、病毒性肝炎
脂肪肝患者肝內脂肪變性呈彌漫性分布，常需與病毒性肝炎等鑒別，病毒性肝炎患者除具有乏力，納差，發熱，惡心，嘔吐，黃疸，尿黃等表現外，流行病學，病原學檢查有助于確診。
脂肪肝西醫治療
非酒精性脂肪肝病治療
（一）針對危險因素的治療
如能控制引起NAFLD的病因，單純性脂肪性肝病和脂肪性肝炎可以逆轉乃至完全恢復，是治療NAFLD的最重要措施。減肥和運動可改善胰島素抵抗，是治療肥胖相關NAFLD的最佳措施。實施熱卡及脂肪（特別是飽和脂肪酸）攝入限制，使體重逐步下降（每周減輕1kg左右），但注意過快體重下降可能會加重肝損害，應在減肥過程中監測體重及肝功能。運動鍛煉要足量、要堅持。對高脂血癥者飲食限制及結構調整是主要措施。降脂藥的使用應慎重，因降血脂藥會驅使血脂更集中在肝臟進行代謝，常會導致肝細胞的進一步損害。一般認為降脂藥只用于血脂升高明顯者，用藥過程中應密切監測肝功能情況。對糖尿病患者應積極控制血糖。
（二）藥物治療
目前臨床用于治療NAFLD的藥物，療效不肯定。多烯磷脂酰膽堿、S-腺苷甲硫氨酸等因不良反應少，可試用。維生素E具抗氧化作用，可減輕氧化應激反應，有建議可常規用于脂肪性肝炎治療。
酒精性脂肪肝病治療
（一）戒酒
戒酒是治療酒精性肝病的關鍵。如僅為酒精性脂肪肝，戒酒4～6周后脂肪肝可停止進展，最終可恢復正常。徹底戒酒可使輕、中度的酒精性肝炎臨床癥狀、血清轉氨酶升高乃至病理學改變逐漸減輕，而且酒精性肝炎、纖維化及肝硬化患者的存活率明顯提高。但對臨床上出現肝功衰竭表現（凝血酶原時間明顯延長、腹水、肝性腦病等）或病理學有明顯炎癥浸潤或纖維化者，戒酒未必可阻斷病程發展。
（二）營養支持
長期嗜酒者，酒精取代了食物所提供的熱量，故蛋白質和維生素攝人不足引起營養不良。所以酒精性肝病患者需要良好的營養支持，在戒酒的基礎上應給予高熱量、高蛋白、低脂飲食，并補充多種維生素（如維生素B、C、K及葉酸）。
（三）藥物治療
多烯磷脂酰膽堿可穩定肝竇內皮細胞膜和肝細胞膜，降低脂質過氧化，減輕肝細胞脂肪變性及其伴隨的炎癥和纖維化。美他多辛（metadoxine）有助于改善酒精中毒。糖皮質激素用于治療酒精性肝病尚有爭論，但對重癥酒精性肝炎可緩解癥狀，改善生化指標。其他藥物（如S-腺苷甲硫氨酸）有一定的療效。
（四）肝移植
嚴重酒精性肝硬化患者可考慮肝移植，但要求患者肝移植前戒酒3～6個月，并且無嚴重的其他臟器的酒精性損害。
脂肪肝中醫治療
1、肝胃不和型：癥見肝區脹痛，肝臟腫大，脘悶食少，或有惡心、腹脹，舌質淡，苔薄白，脈弦。當以疏肝和胃為治，方用柴胡疏肝散加減，藥取柴胡、香附、佛手、枳殼、丹參、枳實、姜黃、郁金、法半夏、陳皮、茯苓、厚樸，澤瀉、山楂、荷葉，每日1劑，水煎服。
2、肝膽濕熱型：癥見肝區脹痛，肝臟腫大，脘悶食少，口苦口干，或有惡心，大便秘結，小便短赤，舌質紅，苔黃膩，脈弦。當以清熱利濕為治，方用小柴胡湯合黃連溫膽湯加減，藥取法半夏、黃芩、大棗、澤瀉、草決明、竹茹、枳殼、黃連、茯苓、陳皮、郁金、丹參、姜黃，荷葉，生姜，甘草，每日1劑，水煎服。
3、脾虛濕盛型：癥見肝區不適，乏力，納少，餐后腹脹，或伴胸悶、惡心，大便溏，小便清長，舌質淡、邊有齒印，脈濡細。當以健脾化濕為治，方用六君子合平胃散加減，藥取木香、黨參、茯苓、白術、陳皮、蒼術、大棗、澤瀉、膽南星、山楂、扁豆，甘草、砂仁，荷葉，每日1劑，水煎服。
對于無明顯癥狀而B超或CT檢查有脂肪肝征象者，常用柴胡、何首烏、草決明、姜黃、郁金、山楂、澤瀉、佛手、丹參、枳殼、荷葉等適量水煎服或制成丸藥應用，多可獲效。
在中醫治療的同時，控制脂肪、糖類的攝入量，適當補充蛋白質、維生素及其他營養物質，適當運動等均有助于疾病的恢復。
脂肪肝日常預防
1、合理膳食
合理的飲食結構對清除肝內脂肪有一定的幫助。
2、慎用藥物
肝臟在人體中有著消化、排毒的功能，藥物也同樣是要通過肝臟進行解毒的。所以患者選藥的時候要慎重，特別是對肝臟有損害的藥盡量不用，避免讓肝臟受到進一步的損害。
3、適當運動
患者可以根據自己的體質選擇適當的運動進行鍛煉，可以消耗體內的脂肪。
脂肪肝健康教育
1、一定要戒酒，多吃蔬菜，多吃水果。
2、合理飲食預防脂肪肝，吃一些粗糧，比較甜的就不要吃了。
3、在飲食搭配上，可以通過食物顏色搭配護肝飲食。紅、綠、黃、白、黑五種顏色的食物便是護肝首選：紅——西紅柿、紅酒、紅辣椒等所含白藜蘆醇化合物可減少肝臟內產生的脂肪;黃——胡蘿卜、南瓜、紅薯、小米等黃色作物可吸收毒素以及脂肪;綠——綠茶、綠豆、綠色蔬菜，含有抗氧化自由基物質;白——麥粉、大蒜等白色食物能起到通便降血脂作用;黑——黑木耳、黑米、蘑菇，可降低血液黏稠度。
4、正確預防脂肪肝的方法有很多，學會控制自己的情緒，也可以達到養肝護肝的目的。情緒保肝的核心是學會制怒，即使生氣也不要超過3分鐘。脂肪肝人群可以通過適當的娛樂來達到調節情緒的目的，如聽音樂，看喜劇，可使人分泌一些有益于健康的激素：酶和乙酰膽堿等物質，能使胃的蠕動變得有規律，有利于消化功能的改善。同時，脂肪肝人群也要多交朋友，多與朋友交流等。
實驗室檢查
1.血清酶學檢查：
(1)ALT，AST：一般為輕度升高，達正常上限的2～3倍，酒精性脂肪肝的AST升高明顯，AST/ALT>2有診斷意義，非酒精性脂肪肝時則ALT/AST>1，ALT>130U，提示肝小葉脂肪浸潤明顯，ALT持續增高提示有脂肪性肉芽腫。
(2)γ-GT，ALP：酒精性脂肪肝時γ-GT升高較常見，ALP也可見升高，達正常上限的2倍，非酒精性脂肪肝患者γ-GT可以升高。
(3)GST：可反映應激性肝損傷，較ALT更敏感。
(4)谷氨酸脫氫酶(GDH)，鳥氨酸氨甲酰轉移酶(DCT)，GDH為線粒體酶，主要在肝腺泡Ⅲ帶富有活性，DCT為尿素合成酶，參與轉甲基反應，脂肪肝時兩酶都升高，尤其是酒精性脂肪肝，其GDH/OCT>0.6。
(5)膽堿酯酶(CHE)，卵磷脂膽固醇�；D移酶(LCAT)：80%脂肪肝血清CHE和LCAH升高，但低營養狀態的酒精性脂肪肝升高不明顯，CHE對鑒別肥胖性脂肪肝有一定意義。
2.血漿蛋白變化：
(1)β球蛋白，α1，α2，β脂蛋白多升高。
(2)白蛋白多正常。
(3)肥胖性脂肪肝時，LDL-C升高，HDL-C顯著降低，Apo B，Apo E，Apo CⅡ和Ⅲ升高。
3.血漿脂類TG，FA，膽固醇，磷脂常升高，其中膽固醇升高顯著，常>13mmol/L。
4.色素排泄試驗BSP，ICG排泄減少，在肥胖性和酒精性脂肪肝時，因為脂肪貯積多在肝腺泡Ⅲ帶，而色素處理也在此部位，肝臟脂肪貯積影響了肝細胞排泄色素的功能，排泄減少的程度與肝臟脂肪浸潤程度有關。
5.膽紅素嚴重脂肪肝時可有血膽紅素升高，輕中度脂肪肝膽紅素多正常。
6.凝血酶原時間(PT)非酒精性脂肪肝多正常，部分可延長。
7.血胰島素水平呈高反應延遲型，糖耐量曲線高峰上升，下降延遲。
輔助檢查
1.B超檢：查彌漫性脂肪肝的超聲波圖像主要表現為回聲波衰減，按其衰減的程度，脂肪肝可分為3種：
(1)輕度脂肪肝：表現為近場回聲增強，遠場回聲衰減不明顯，肝內管狀結構仍可見。
(2)中度脂肪肝：前場回聲增強，后場回聲衰減，管狀結構模糊。
(3)重度脂肪肝：近場回聲顯著增強，遠場回聲明顯衰減，管狀結構不清，無法辨認，超聲對重度脂肪肝的靈敏度達95%。
2.CT檢查：脂肪肝CT圖像與實時超聲(US)圖像表現不同，CT診斷的準確性優于B超，主要表現為肝密度普遍或局限性降低，甚至低于脾及肝內血管密度，而相比之下，門靜脈內回聲增強，密度降低與脂肪化嚴重程度相一致，動態的CT變化可反映肝內脂肪浸潤的增減，彌漫性脂肪肝在CT上表現為肝的密度普遍低于脾臟和肝內血管密度，重度脂肪肝時，肝臟CT值可降至10Hu左右(正常肝的密度比脾臟高6～12Hu)，增強后CT掃描，脂肪肝的肝內血管影顯示得非常清楚，其形態，走向均無異常，有時血管可變細，變窄，但無推移，包繞現象，有助于鑒別肝癌與脂肪肝內的灶性非累及區(正常“肝島”)。
3.MRI檢查：一般認為其價值較US和CT為小，脂肪肝的磁共振(MRI)表現為全肝，一葉或灶性脂肪浸潤，自旋回波(SE)序列和反轉恢復(IR)脈動序列的T1加權信號正常，短的IR序列和SE的T2加權像信號可稍高，但只顯示脂肪的質子像，脂肪浸潤區為高信號，肝內血管位置正常，近年有人用MRI測定肝組織脂肪含量。
4.肝活檢：是確診脂肪肝的重要方法，尤其對局限性脂肪肝，在B超引導下抽吸肝組織活檢遠較過去盲目肝穿刺法準確，安全，活檢的意義在于確定肝內是否存在脂肪浸潤，有無纖維化以及排除非創傷性檢查中難以鑒別的占位性病變，對于治療方案的選擇亦有指導價值，脂肪肝活體組織檢查的適應證：
(1)局灶性脂肪肝或彌漫性脂肪肝伴正常肝島難以與惡性腫瘤區別，需要在B超引導下進行肝活檢。
(2)探明某些少見的脂肪性肝疾患的病因，如膽固醇酯貯積病，糖原累積病，Wilson病等。
(3)無癥狀性可疑的非酒精性脂肪性肝炎，肝活檢是惟一的確診手段。
(4)戒酒和酒精性肝病或酒精性肝病有不能解釋的臨床或生化異常表現者，以及酒精性肝炎考慮皮質類固醇治療前需肝活檢排除活動性感染。
(5)肥胖性脂肪肝患者減少原有體重的10%后，肝功能酶學仍持續異常者，需肝活檢尋找其他原因。
(6)懷疑重癥肝炎系脂肪肝所致，需肝活檢明確診斷并了解其病因者。
(7)評估某些血清學指標以及B超，CT等影像學檢查診斷脂肪肝，纖維化的可靠性，需以肝活組織學改變作為金標準，并用以客觀評價某一治療方案對脂肪肝纖維化治療的確切效果。
(8)任何懷疑不是單純性肝細胞脂肪變或懷疑多種病因引起的脂肪肝或肝功能損害者，需通過肝活檢明確其具體病因或以何種病因為主。
