膽道系統疾�。�20%）：

以膽管結石最為常見，此外，膽道炎癥時，細菌毒素釋放出激肽可通過膽胰間淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。此外，膽管蛔蟲，Oddi括約肌水腫、痙攣，纖維狹窄，畸形，腫瘤等均可造成膽總管下端及胰管梗阻，從而導致慢性胰腺炎。

酒精或藥物（30%）：

長期酗酒可刺激胰液內蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同時，酒精可刺激十二指腸黏膜使乳頭發生水腫，妨礙胰液排出。有些藥物和毒物可直接損傷胰腺組織如硫唑嘌呤、腎上腺皮質激素、四環素、噻嗪類利尿藥、L-天門冬酰胺酶、有機磷殺蟲劑等。

感染（10%）：

很多傳染病可并發胰腺炎，癥狀多不明顯，原發病愈合后，胰腺炎自行消退，常見的有腮腺炎、病毒性肝炎、傳染性單核細胞增多癥、傷寒、敗血癥等。

其他疾�。�20%）：

家族性高脂血癥患者合并胰腺炎的機會比正常人明顯升高。動脈粥樣硬化及結節性動脈周圍炎，均可致動脈管腔狹窄，胰腺供血不足。十二指腸克羅恩病波及胰腺時，可使胰腺腺泡破壞釋放并激活胰酶引起胰腺炎。胰管阻塞，胰管結石、狹窄、腫瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管內壓增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液與消化酶滲入間質，引起急性胰腺炎。少數胰腺分離時主胰管和副胰管分流且引流不暢，也可能與急性胰腺炎有關。腎上腺皮質功能亢進時，皮質素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，導致胰液排泄障礙，壓力增高引起胰腺炎。

營養障礙（10%）：

低蛋白飲食可導致慢性胰腺炎，多見于東南亞、非洲及拉丁美洲各國。近年發現高脂攝入與胰腺炎發病間存在相關性，動物實驗亦證明，高脂攝入使胰腺敏感而易發生慢性胰腺炎。歐美、日本的病人常與高脂攝入量有關。

遺傳因素（10%）：

遺傳性胰腺炎(hereditary pancreatitis)較少見，屬染色體顯性遺傳。精神、遺傳、過敏和變態反應、糖尿病昏迷和尿毒癥時也是引起急性胰腺炎的因素。

外傷與手術（15%）：

是急性胰腺炎的常見原因，只有在創傷嚴重或損傷主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。

高危人群

1、暴飲暴食者。酗酒、暴飲暴食、過食油膩致使胰腺外分泌旺盛，容易導致胰腺炎。

2、有膽道系統疾病者。膽道系統疾病易激活胰酶原，從而引起胰腺炎。

3、患有高脂血癥及高鈣血癥者。高脂血癥及高鈣血癥導致胰液排泄困難，易引起胰腺炎。

4、有家族遺傳史的人。有家族遺傳史的人患急性胰腺炎的機會比正常人明顯升高。

5、情緒不舒者。情志不舒，致使肝郁氣滯，易患胰腺炎。

高發季節

1、春季是胰腺炎的高發期。春季天氣變化無常，易使機體免疫力下降，容易引起急性胰腺炎的發作。

2、夏季也是胰腺炎的高發期。每到炎熱的夏季，人們都有喝冰鎮飲料的習慣，這讓急性胰腺炎乘虛而入。

3、秋季胰腺炎的發病率也較高。秋季人們有進補的習慣，過食油膩也容易引發胰腺炎。

4、冬季與秋季基本相同。由于氣候轉涼，人們的食欲隨之旺盛，暴飲暴食，從而引發胰腺炎。

5、同時，季節交替時期也是此病的高發期。

1. 癥狀

急性胰腺炎：

多數為突然發病，表現為劇烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自覺上腹及腰背部有“束帶感”。若為水腫性胰腺炎，腹痛多為持續性伴有陣發加重，采用針刺或注入解痙藥物而能使腹痛緩解;若為出血性胰腺炎，則腹痛十分劇烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法難以止痛。惡心嘔吐發病之初即出現，其特點是嘔吐后不能使腹痛緩解。嘔吐的頻度亦與病變的嚴重程度相一致。水腫性胰腺炎中，不僅有惡心，還常嘔吐1～3次不等;在出血性胰腺炎時，則嘔吐劇烈或為持續性頻頻干嘔�？捎邪l熱，黃疸等。發熱程度與病變嚴重程度多一致。水腫性胰腺炎，可不發熱或僅有輕度發熱;出血壞死性胰腺炎則可出現高熱，若發熱不退，則可能有并發癥出現，如胰腺膿腫等。黃疸的發生，可能為并發膽道疾病或為腫大的胰頭壓迫膽總管所致。

有極少數患者發病非常急驟，可能無明顯癥狀或出現癥狀不久，即發生休克或死亡，稱為猝死型或暴發性胰腺炎。

慢性胰腺炎：

輕重不等�？蔁o明顯臨床癥狀，亦可以有明顯的多種臨床表現。多至90%的患者存在程度不同的腹痛，間隔數月或數年發作一次，為持續性疼痛。疼痛嚴重時伴惡心、嘔吐。這類患者的腹痛常有體位的特點�；颊呦豺榍�臥位、坐位或前傾位，平臥位或直立時腹痛加重。輕癥病人無腹瀉癥狀，但重癥病人腺泡破壞過多，分泌減少，即出現癥狀。表現為腹脹與腹瀉，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光澤和氣泡，惡臭，多呈酸性反應，病人出現消瘦、無力和營養不良等表現。

一些消化不良癥狀如腹脹、食欲下降、惡心、乏力、消瘦等癥狀常見于胰腺功能受損嚴重的患者。如胰島受累明顯可影響糖代謝，約10%有明顯的糖尿病癥狀。此外，合并膽系疾病或膽道受阻者可有黃疸。假性囊腫形成者可觸及腹部包塊。少數患者可出現胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出現上消化道出血。慢性胰腺炎患者可發生多發性脂肪壞死。皮下脂肪壞死常在四肢出現，可在皮下形成硬性結節。

2.體征

急性胰腺炎

多平臥或側位，但喜靜臥。在出血壞死性胰腺炎時，可有血壓下降，脈搏及呼吸加快，甚至出現休克。在急性出血壞死胰腺炎時，可以出現急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。腹部多平坦，但出血壞死性胰腺炎可因腸麻痹而出現腹脹，并發胰腺囊腫或膿腫時，可有局限性隆起。壓痛、反跳痛與肌緊張可因病變程度和部位不同而各異。也常在上腹部發現腫塊。腸脹氣時，叩診呈鼓音，若腹腔有滲液時，則叩診呈濁音，并可測出移動性濁音。腸麻痹時，可呈“安靜腹”。

慢性胰腺炎

患者喜蜷曲臥位、坐位或前傾位，平臥位或直立時腹痛加重。根據實驗，用電刺激胰頭部，疼痛發生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少數向下胸部、腎區及睪丸放散。橫膈受累，可有肩部放射性疼痛。

急性胰腺炎診斷

主要依據臨床表現，有關實驗室檢查及影像學檢查，臨床上不僅要求作出胰腺炎的診斷，還要對其病情發展、并發癥和預后作出評估。凡是上腹痛的病人要想到有急性胰腺炎的可能。這一條是診斷急性胰腺炎的前提。特別是那些診斷尚不很清楚的上腹痛或給予解痙止痛藥不能緩解時，更有可能是胰腺炎。

診斷本病應具備以下4項標準：

① 具有典型的臨床表現，如上腹痛或惡心嘔吐，伴有上腹部壓痛或腹膜刺激征；

② 血清、尿液或腹腔穿刺液有胰酶含量增加；

③圖像檢查(超聲、CT)顯示有胰腺炎癥或手術所見或尸解病理檢查證實有胰腺炎病變；

④能除外其他類似臨床表現的病變。

慢性胰腺炎診斷

臨床表現多變且無特異性，診斷常有困難，非典型者更難明確診斷。對反復發作的急性胰腺炎、膽道疾病或糖尿病患者，有反復發作性或持續性上腹痛、慢性腹瀉、體重減輕不能用其他疾病解釋，應懷疑本病。臨床診斷主要根據病史、體格檢查并輔以必要的X線、超聲或其他影像學檢查、上消化道內鏡及有關實驗室檢查等。慢性胰腺炎最新的診斷標準(日本胰腺病學會，1995)如下：

慢性胰腺炎確診標準

(1)腹部B超胰腺組織內有胰石存在。

(2)CT胰腺內鈣化，證實有胰石。

(3)ERCP：胰腺組織內胰管及其分支不規則擴張并且分布不均勻;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。

(4)分泌試驗：重碳酸鹽分泌減少，伴胰酶分泌或排出量降低。

(5)組織學檢查：組織切片可見胰腺外分泌組織破壞、減少，小葉間有片狀不規則的纖維化，但小葉間纖維化并非慢性胰腺炎所特有。

(6)導管上皮增生或不典型增生、囊腫形成。

胰腺炎西醫治療

急性胰腺炎

急性水腫型胰腺炎以姑息治療為主，而出血壞死型胰腺炎應根據情況予以治療。對急性水腫性胰腺炎在非手術治療的過程中，需嚴密觀察其病程的衍變。對胰腺局限性壞死的治療觀點尚有所爭議。

非手術療法：大部分急性水腫型胰腺炎，出血壞死型胰腺炎的術前準備，非手術療法包括：防治休克，改善微循環、解痙、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，營養支持，預防并發癥的發生等。

1.防治休克改善微循環：通過CVP和尿量的監測，通過中心靜脈壓的高低，和尿量、比重的變化進行輸液。為改善微循環予以適量輸入右旋糖酐。此外根據血生化所檢測的電解質變化，以及血氣所測得的酸堿結果給補充鉀、鈣離子和糾正酸堿失衡。

2.抑制胰腺分泌：H2受體阻斷劑：如甲氰咪胍(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、法莫替丁(farmatidine)等。抑肽酶(Trasylol)：目前的劑量是2萬單位/公斤體重，加入靜脈輸液內滴注，1周為1療程。

3. 解痙止痛：傳統方法是靜脈內滴注0.1%的普魯卡因用以靜脈封閉。并可定時將杜冷丁與阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括約肌痙攣。另有亞硝酸異戊酯、亞硝酸甘油等在劇痛時使用之。

4.營養支持：①輕度胰腺炎，又無并發癥者，不需要營養支持;②中、重度急性胰腺炎，早期開始營養支持(在血動力學和心肺穩定性允許的情況下);③初期營養支持，應通過腸道外途徑，要有足夠量的熱量;④病人在手術時做空腸造口輸供腸飼;⑤當病人的癥狀、體檢以及CT檢查所顯示的胰腺圖像，基本正常后，再行口服飲食，但含脂肪要少。

5.抗生素的應用：急性出血壞死性胰腺炎時應用抗生素是無可非議的。急性水腫性胰腺炎，作為預防繼發感染，應合理的使用一定量的抗生素。近些年研究，胰腺感染的菌種出現的頻率依次為：大腸桿菌、肺炎克雷伯氏菌、腸球菌、金葡菌、綠膿桿菌、奇異假單孢菌、鏈球菌、產氣腸桿菌、脆弱類桿菌等。經研究發現超廣譜的抗菌素，亞胺配已能(泰寧)以及環丙氟哌酸能夠抑制以上的細菌(脆弱桿菌除外);頭孢他唑(復達欣)、頭孢噻肟、西梭霉素、利福平、復方新諾明能夠抑制上述9種中的5種菌，氯林可霉素能抑制3種菌，而甲硝唑只能抑制脆弱菌。

6.腹膜腔灌洗：局麻下在臍下腹中線作小切口，置入軟而不易折斷的硅膠管，而后將硅膠管周圍封閉。灌洗液為等滲，包括有右旋糖酐和葡萄糖15g/L、鉀4mmol/L、肝素100IU/L、氨芐青霉素125～250mg/L。腹腔灌洗在早期由于減少了毒素物質的吸收，減少了心、肺的并發癥，起到了良好的作用。但其引流的效果仍不理想，部分胰腺的壞死或液化物不能引出體外，后期的引流灌洗效果不及開腹后經小網膜腔的胰周和后腹胰的引流效果好。

7.加強監護：急性重型胰腺炎的圍手術期均應進行加強監護。在急性胰腺炎中死亡率最高的為ARDS，而腎衰和其他的并發癥如應急性潰瘍胃腸道出血、腹內大血管胰液消化性破潰出血等均較ARDS為低。

手術治療

手術方法包括：胰包膜切開減壓術;胰腺壞死組織清創術;規則性胰腺切除術;腹部開放堵塞術;腹部安裝拉鏈術等。

慢性胰腺炎

1.腹痛治療：

一般治療：慢性胰腺炎患者須絕對戒酒，避免暴飲暴食。慎用某些可能與發病有關的藥物：柳氮磺吡啶、雌激素、糖皮質激素、吲哚美辛、氫氯噻嗪、甲基多巴等。對于酒精性胰腺炎，絕對禁酒后可使75%的患者疼痛癥狀得以緩解。酒精性胰腺炎患者若繼續飲酒，其病死率大大提高。

在急性發作期，特別是伴有膽道感染的患者，應使用抗生素。如急性發作呈重癥表現，應進行嚴密監護并選用生長抑素等藥物積極治療。腹痛的治療應根據病人疼痛的程度、持續的時間而定。主要方法有：止痛藥物：一般是先使用少量非麻醉性止痛劑，如阿司匹林、索米痛片(去痛片)、吲哚美辛、對乙酰氨基酚等非甾體類抗炎藥以及布桂嗪(強痛定)、曲馬朵等較強的鎮痛藥。若腹痛嚴重，確實影響生活質量者，可酌情應用麻醉性止痛藥，如可卡因、鹽酸罌粟堿、哌替啶等阿片衍生物，也可使用小劑量的嗎啡緩釋片，如美斯康定等，大劑量嗎啡可增高Oddi括約肌的張力，不宜采用。醫生在給予止痛藥物，尤其是麻醉劑時，應盡量減少成癮的可能。另外，使用止痛藥時，注意防止便秘，而且，因便秘導致腹部不適有可能被認為是腹痛而被再次加用止痛劑。

慢性胰腺炎若因急性炎癥而使病情惡化時，其治療與急性胰腺炎相同。

降低胰管內壓力：若胰液分泌過多導致胰管內壓力過高而引發疼痛，則使用PPI或H2受體阻滯藥可通過減少胰液分泌，將十二指腸內pH提高至4.5以上而預防胰源性疼痛。胰酶制劑：胰酶治療腹痛的效果不一。奧曲肽治療：這類藥物亦可減輕疼痛。每餐前給予200礸的奧曲肽，連續4周，疼痛緩解率為65%，安慰劑為35%。不推薦常規使用。

內鏡下支架置入術和胰管括約肌切開術：內鏡下胰管括約肌切開術的目的是使胰管通暢，降低胰管內壓力，減輕胰管的擴張，從而緩解患者疼痛。切開的方法是在Vater壺腹乳頭口1～2點處切3～10mm長，與膽管括約肌切開術不同，后者是在11～12點之間切開。括約肌切開后，可繼續進行取石術或放置引流管等。放置支架可顯著緩解胰管梗阻，緩解患者的腹痛癥狀。主胰管直徑、狹窄程度及其最遠端位置是決定支架和位置的主要因素，通常應使支架通過狹窄最遠端，并盡量放置較大直徑的支架。

手術治療：對于內科治療失敗的疼痛患者可考慮手術治療。最常用的是胰管減壓術和胰腺次全切除術。胰管減壓術常采用胰空腸吻合術，即Puestow術式。胰腺次全切除術是切除胰腺的一部分，通常是胰尾或胰頭。

對于大多數慢性胰腺炎腹痛患者來說，內科治療并不滿意;內鏡治療前景樂觀，但有待進一步觀察研究;手術治療可明顯改善癥狀，但也須與其他治療手段進行前瞻性隨機試驗，比較分析其效果;通過改善神經傳導一般無效，但可對其方法進行改進。多數慢性胰腺炎患者并不需要強有力的治療。若患者每3～6個月才有1～2次的腹痛，且其生存質量未受到影響，則可采用傳統的止痛藥物治療。早期手術或內鏡治療可能可以保護胰腺功能，但不能因此認為其適應證可以放寬。

2.脂肪瀉的治療：

限制脂肪的攝入，限制的程度依脂肪吸收不良的嚴重程度而定，一般每天少于20g即可，若限制脂肪攝入無效，則須開始藥物等內科治療。

內科治療首要原則是每餐至少供應3萬U的脂肪酶。服用腸衣型胰酶制劑是一種相當有效的方法。治療的目的是控制癥狀，而不是使脂肪吸收不良恢復至正常。國外已用于臨床的胰酶制劑有胰酶(Viokase)、胰脂肪酶(Cotazym)、胰脂肪酶(Ilozyme)及胰酶(Creon)等。這些藥物一般為3～4次/d，餐前服用，30天為一療程，有條件者30天后可繼續服用。對于有體重下降且對飲食、胰酶治療無效的嚴重脂肪瀉患者，可給予中鏈三酰甘油(MCTs)，MCTs可為機體供給能量，它不像長鏈三酰甘油，需要膽鹽和胰酶。MCTs易為胃及胰脂肪酶降解，不需要膽汁。另外，MCTs可被小腸黏膜直接吸收，對胰腺分泌刺激小。國外已有腸衣制劑Peptamen，每天服用3～4罐，連續10周。臨床上不主張使用大劑量的胰酶制劑。

3.糖尿病的治療

糖尿病常發生于嚴重的晚期慢性胰腺炎患者，只有當80%以上的胰腺組織遭到破壞才可能出現。

控制飲食，配合胰酶制劑加強脂肪和蛋白質的吸收。由于對胰島素敏感，應給予低劑量胰島素，以每天20～40U為宜，血糖不必降到正�；蛘�常以下，適當控制即可。治療時應告知患者辨認有關低血糖的癥狀，進行密切監測，注意個體化原則，避免低血糖的發生。

4.內鏡治療

隨著內鏡診斷和治療技術的不斷提高，慢性胰腺炎在臨床上越來越多地采用內鏡治療。對于輕中度慢性胰腺炎，內鏡治療可以避免手術，緩解疼痛，改善胰腺功能，擴展了治療的手段。內鏡治療的并發癥有出血、穿孔、胰管損傷及術后急性胰腺炎和胰腺膿腫等。

胰腺炎中醫治療

1.肝郁化火證

【治法】疏肝解郁，通腑瀉火。

【方藥】柴胡疏肝散加減。柴胡、法半夏、枳實、厚樸、木香、白芍藥、郁金、延胡索、黃連、川楝子、生大黃(后下) 甘草。

2.肝膽濕熱證

【治法】疏肝利膽、清熱利濕。

【方藥】龍膽瀉肝湯加減，龍膽草、梔子、黃芩、黃連、枳實、厚樸、柴胡、白芍藥、木香、延胡索、當歸、茵陳、生大黃(后下) 芒硝(沖服)甘草。

3.腑實熱結證

【治法】通腑瀉熱，行氣導滯。

【方藥】柴芩承氣湯加減。柴胡、黃芩、厚樸、枳實、梔子、生大黃(后下)芒硝、(沖服)木香、延胡索、當歸、 紅花、桃仁、檳榔、甘草。

急性胰腺炎是一種相當嚴重的疾病，急性出血壞死性胰腺炎尤為兇險，發病急劇，死亡率高。已知胰腺炎發病主要由于胰液逆流和胰酶損害胰腺，可以針對這些因素進行預防。

1.膽道疾病

避免或消除膽道疾病。例如，預防腸道蛔蟲，及時治療膽道結石以及避免引起膽道疾病急性發作。

2.酗酒

平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和營養不良而致肝Q胰等器官受到損害，抗感染的能力下降。在此基礎上，可因一次酗酒而致急性胰腺炎。

3.暴食暴飲

可以導致胃腸功能紊亂，使腸道的正�；顒蛹芭趴瞻l生障礙，阻礙膽汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。

實驗室檢查

1.急性發作時血白細胞升高，各種胰酶活性增高，發作間期胰酶活性正�；蚱�低。

2.糞便檢查 鏡下可見脂肪滴和不消化的肌肉纖維。經蘇丹Ⅲ酒精染色后可見大小不等的紅色小圓球。該法可作為簡單初篩的基本方法。

3.其他 如糖耐量檢查、血膽紅素，堿性磷酸酶等均有助于慢性胰腺炎的診斷或幫助全面了解肝功能及膽道梗阻的情況。

4.胰腺外分泌功能檢查 用脂肪及氮平衡試驗，可以了解脂肪酶和蛋白酶的分泌情況。淀粉耐量試驗可以了解淀粉酶的分泌情況。

(1)胰腺刺激試驗：用腸促胰液肽(secretine)、縮膽囊素-縮膽促胰酶素(cholecys-tokinin-pancreozymin，CCK-PZ)或雨蛙肽(caerulin)靜脈注射，可以刺激胰腺分泌，按時從十二指腸引流管取出胰液，觀察胰液量、碳酸氫鈉及各種胰酶分泌量。當慢性胰腺炎時，分泌量減少。

(2)PABA試驗：雖較簡便，但敏感性較差，所受影響因素較多。胰腺功能損害較嚴重者易有陽性結果。

(3)糞便糜蛋白酶測定對早期慢性胰腺炎者49%出現下降，嚴重的晚期慢性胰腺炎患者80%～90%明顯下降。

(4)膽固醇-13c-辛酸呼吸試驗：亦是一種非侵入性的檢查胰腺外分泌功能的方法，如胰腺分泌的膽堿酯酶減少則可由呼出的13c標記的C02測出。其敏感度及特異性均較好。

(5)最近的報道還顯示：測定糞便中的彈力蛋白酶含量對于慢性胰腺炎有重要幫助，其敏感性達79%，如除外小腸疾病等影響因素，其特異性可達78%。彈力蛋白酶在慢性胰腺炎時糞便排出量下降。

(6)用放射免疫學方法測定血中CCK-PZ含量，對診斷慢性胰腺炎有幫助。正�？崭篂�60pg/ml，慢性胰腺炎病人可達8000pg/ml。這是由于慢性胰腺炎時胰酶分泌減少，對于CCK-PZ分泌細胞的反饋抑制減弱所致。

血液生化：

1.白細胞計數 輕型胰腺炎時，可不增高或輕度增高，但在嚴重病例和伴有感染時，常明顯增高，中性粒細胞也增高。

2.淀粉酶測定這是診斷急性胰腺炎的重要客觀指標之一，但并不是特異的診斷方法。在發病早期，胰腺血管有栓塞以及某些出血壞死性胰腺炎時，由于胰腺組織的嚴重破壞，則可不增高。有時休克、急性腎功能衰竭、肺炎、腮腺炎、潰瘍病穿孔以及腸道和膽道感染的情況下，淀粉酶也可增高。因此，有淀粉酶增高時，還需要結合病史、癥狀與體征，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能診斷為急性胰腺炎。胰型同工酶可明顯增高。對高度懷疑胰腺炎而淀粉酶正常者，對高淀粉酶血癥的淀粉酶是否來源于胰腺，測定同工酶則更有價值。

3.血液化學檢查重型胰腺炎時，二氧化碳結合力下降，血尿素氮升高，表明腎臟已有損害。胰島受到破壞時，可有血糖升高，但多為一過性。出血性胰腺炎時，血鈣常降低，當低于7mg%時，常示預后不良。

4.放射免疫胰酶測定(RIA) 因淀粉酶測定對胰腺炎的診斷沒有特異性，隨著免疫測定技術的進步，許多學者尋找更為準確的診斷方法，即胰酶的放射免疫測定法。當前，測定的酶大致有以下幾種：免疫活性胰蛋白酶(IRT)、彈力蛋白酶Ⅱ(elastaseⅡ)、胰泌性胰蛋白酶抑制物(PSTI)、磷脂酶A2(PLA2)。

影像學檢查：

1.X線檢查

急性胰腺炎

(1)腹平片：①胰腺部位的密度增強(由于炎癥滲出所致)。②反射性腸郁張(主要在胃、十二指腸、空腸和橫結腸)。③膈肌升高，胸腔積液。④少數病例可見胰腺結石或膽道結石。⑤十二指腸環淤滯，其內緣有平直壓跡。⑥仰臥位腹平片，表現“橫結腸截斷”征，即結腸肝曲，脾曲充氣，即使改變體位橫結腸仍不充氣，這是由于急性胰腺炎引起結腸痙攣所致。

(2)上消化道鋇餐造影：可能見到以下征象：①胰腺頭部腫大，十二指腸環有擴大。②胃竇部受壓。③十二指腸有擴張、淤積現象。④十二指腸乳頭部水腫或由于胰頭腫大所致倒“3”字征。⑤胰腺假性囊腫時，可見胃腸受擠壓現象。

慢性胰腺炎

(1)腹部平片：可能見到胰腺的結石和鈣化影。

(2)上消化道鋇餐：可能見到受壓或梗阻性改變。

(3)ERCP：可能見到主胰管有局限性擴張和狹窄，或呈串珠狀改變，管壁不規則，有時可見到管腔閉塞、結石或胰管呈囊狀擴張等，根據主胰管的直徑，慢性胰腺炎分為大胰管型(直徑7mm)和涉及胰管(直徑≤3mm)兩種。前者適用于引流手術，后者需作不同范圍的胰腺切除。

2.超聲檢查

急性胰腺炎

(1)胰腺體積增大：在水腫型胰腺炎時，胰腺體積增大者少。而在重型胰腺炎時則多有增大，且胰腺輪廓模糊，表面不光滑，胰腺深面與脾靜脈分界不清，有時胰腺前后界難以辨認。

(2)胰腺回聲增強：在水腫型胰腺炎可見部分胰腺回聲增強，但在重型胰腺炎時可見胰腺內部大幅度凹凸不平，多有強回聲，間有不規則低回聲區。

(3)腹腔滲液：在水腫型胰腺炎不多見，但在重型胰腺炎時多有之，其中多為彌漫性積液，也可為胰腺周圍之局限性積液。經治療之后也可發現胰腺膿腫及假性囊腫。

慢性胰腺炎

可顯示胰腺假性囊腫、擴張的胰管和變形的胰腺，并可提示合并的膽道疾患。

根據以上所述，結合臨床特點，超聲可以作為鑒別水腫型與重型胰腺炎的手段之一。

3.CT檢查

CT掃描也可顯示胰腺及其周圍組織從輕度水腫、出血到壞死和化膿的各種病理變化。CT也能發現胰腺周圍的積液和小網膜、腎周圍間隙的水腫，有助于早期發現及追蹤觀察胰腺假性囊腫。因不受胃腸積氣與肥胖的影響，是慢性胰腺炎的重要診斷手段，能清晰顯示大部分病例的大體病理改變。根據慢性胰腺炎CT特征結合B超，將其影像學改變分為以下幾型：①腫塊型：胰腺呈局限性腫大，形成一邊界清晰、形態比較規則的腫塊，增強CT掃描可見到均勻的增強效應，膽、胰管無明顯擴張。②腫塊加膽管擴張型：除了腫塊尚伴有膽管擴張。③彌漫腫大型：顯示胰腺呈彌漫性腫大，無確切腫塊，也無胰膽管明顯擴張。④胰、膽管擴張型：顯示胰、膽管雙重擴張、胰頭部無明顯腫塊。⑤胰管擴張型：顯示胰管全程擴張。此外還可見胰腺鈣化、胰管結石、胰腺囊腫等改變。上述分型有利于指導外科手術選擇。

4.纖維內鏡檢查

(1)纖維胃鏡檢查沒有直接的診斷價值，可能看到胃十二指腸黏膜的水腫與充血，胃后壁可能見到凸起的改變(腫大胰腺所致)。

(2)纖維十二指腸鏡除可看到胃十二指腸黏膜的病變外，可觀察到十二指腸乳頭部的異�；虿∽�，特別是在壺腹部結石嵌頓引起的胰腺炎時，可看到凸起的乳頭或結石，從而直接找到病因。

(3)內鏡逆行性膽胰管造影術(ERCP)：只適合于急性癥狀控制后，作為了解膽道病變而使用。雖對胰管梗阻情況也能做出判斷，但有造成胰腺炎再次發作、成為注入性胰腺炎的可能，故不宜常規使用。

5.腹腔鏡檢查 

對于診斷尚不十分清楚的急性上腹痛或重型胰腺炎，腹腔鏡檢查可有一定意義。通過腹腔鏡可見到一系列的病變，可分為準確征象和相對征象。

6.血管造影術

血管造影可顯示出胰腺和胰腺周圍動脈的血管病變(如動脈瘤和假性動脈瘤)。

7.核素掃描

發病早期多正常，但在重型胰腺炎時，可見不均勻或不顯影或局限性放射性缺損區。

8.MRI 慢性胰腺炎時胰腺表現為局限性或彌漫性腫大，T1加權像表現為混雜的低信號。后加權像表現為混雜的高信號。在MRI檢查上，慢性胰腺炎與胰腺癌鑒別困難。

9.其他檢查方法

心電圖、腦電圖等，對本病的診斷雖無直接幫助，但在重型胰腺炎時也多有改變，可作為診斷與治療的輔助檢查方法。